Resposta Watch N' Ask

Resposta ao grupo do Álcool

Antes queríamos agradecer a quem assistiu nossa apresentação ontem. Não é todo mundo que vai à aula na última semana para assistir a um seminário. Ainda mais quando várias matérias já encerraram as atividades.

Bom, uma das perguntas que iremos responder foi feita pelo grupo do Álcool e foi a seguinte: Como funciona a diminuição da produção de óxido nítrico em hipertensos? Por que isso acontece?

Resposta:

O endotélio sadio tem funções importantes e que se relacionam para colaborar com a homeostase do organismo. Entre essas funções, temos a produção de óxido nítrico, como foi explicado no post e na apresentação, que está relacionado à inibição da coagulação, vasodilatação e ação antiinflamatória. No entanto, ele também exerce papel na constrição dos vasos. Ocorrem, no endotélio, a produção de prostaglandinas constritoras H2, angiotensina II e endotelinas. Todos esses compostos citados são fatores contráteis mais conhecidos com ECDF (do inglês Endotelial-Derived Constricting Factor).

No organismo saudável, esses fatores dilatadores e constritores dos vasos estão em equilíbrio, tendo a liberação de fatores relaxadores maior importância. No entanto, em situações patológicas, como é o caso da hipertensão arterial, esse equilíbrio é afetado, causando alterações em todo o organismo. À disfunção de liberação de fatores de vasodilatadores é dado o nome de disfunção endotelial.

O aumento da vasoconstrição em hipertensos pode se dar por dois motivos: pelo aumento da produção da fatores contráteis como a prostaglandina H2 ou pela diminuição da vasodilatação dependente do endotélio. No entanto, a diminuição da dilatação dos vasos em hipertensos não se dá pela baixa na produção de óxido nítrico, e sim pela diminuição da sensibilidade das células ao NO.

O NO é uma molécula simples e pequena, com sete elétrons do nitrogênio e oito do oxigênio, o que gera um elétron livre. Por ser uma espécie reativa, o NO pode se ligar a outras espécies reativas tóxicas existentes no organismo, como alguns compostos ricos em oxigênio que são extremamente reativos. Reagindo com outras moléculas reativas, o NO estabelece ligações químicas e se torna indisponível para estimular vias que levem à vasodilatação.

Hipertensos, comumente, ingerem grandes quantidades de sal, o que leva a um acúmulo de radical superóxido. Isso acontece devido à inibição de enzimas que convertem esse radical em compostos menos tóxicos e à estimulação de enzimas que produzem esse radical, como foi explicado durante a apresentação do painel de sal.

Portanto, o que acontece em pacientes hipertensos é que há uma disfunção endotelial em seu organismo. Conseqüência disso é o aumento da produção de fatores vasoconstritores e a diminuição da disponibilidade de NO para participar de vias vasodilatadoras, levando a um aumento da pressão arterial e a manutenção do quadro de hipertensão arterial.

Referências Bibliográficas

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LINARELLI, Maria Conceição Barbosa e POTT JR, Henrique. Estatinas: uma visão sobre aspectos vasculares. Rev. Ciênc. Méd. 2008, Campinas, São Paulo, Brasil.

Postado por: Grupo de Hipertensão