Podemos entrar em contato continuamente com radicais livres por meio de fontes externas, como luz solar, radiação e poluição. Os radicais livres particularmente gerados a partir de oxigênio também são produzidos naturalmente em nosso organismo através de processos metabólicos oxidativos e são de extrema utilidade. São necessários, por exemplo, na ativação do sistema imunológico (como exemplo, os macrófagos utilizam o peróxido de hidrogênio para destruir bactérias e outros elementos estranhos); na desintoxicação de drogas; e na produção do fator relaxante derivado do endotélio, o óxido nítrico, extremamente importante nos processos que desencadeiam o relaxamento dos vasos sanguíneos.
Quando em grandes concentrações, porém, o excesso de radicais livres pode levar a danos teciduais e à produção de compostos tóxicos, situação que recebe o nome de estresse oxidativo. O estresse oxidativo ocorre em situação de desequilíbrio entre os sistemas pró-oxidantes e anti-oxidantes, em que os primeiros são predominantes. Isso é comum, por exemplo, durante a prática de exercícios físicos agudos, em casos de intoxicação por chumbo, doenças inflamatórias crônicas como artrites e artroses, diabetes, síndrome metabólica (situação caracterizada por obesidade, aumento da pressão arterial, aumento do colesterol e triglicérides, aumento da taxa de açúcar no sangue e aumento da circunferência da barriga), dislipidemias (aumento do colesterol), alimentação rica em gordura saturada e açúcares, exposição prolongada à luz solar, exposição à irradiações ionizantes, doenças degenerativas cerebrais como Parkinson e Alzheimer, tabagismo (cigarro) e excesso de bebida alcoólica.
A formação das espécies reativas de oxigênio (radicais livres) ocorre em razão da configuração eletrônica do oxigênio, que o faz apresentar forte tendência a receber um elétron de cada vez. Essa característica, em situação de estresse oxidativo, pode interferir no metabolismo de óxido nítrico da seguinte maneira:
A adição de um elétron a uma molécula de oxigênio no estado fundamental gera a formação do radical superóxido (O2•-).
O radical superóxido pode reagir diretamente com o óxido nítrico (NO), um radical livre centrado no nitrogênio, gerando peroxinitrito. Este pode levar à formação de um oxidante com características do radical hidroxil.
Esses metabólitos derivados do oxigênio, considerados em conjunto, são denominados espécies reativas de oxigênio (ERO), em função da sua aumentada reatividade para as biomoléculas, e em geral alteram o tamanho e a forma dos compostos com os quais eles interagem.
O estresse oxidativo, por promover a produção dessas substâncias altamente tóxicas, vem sendo considerado fator de risco para a ocorrência de doenças, como as apontadas na tabela abaixo:
Estudos em ratos apontam que o excesso de O2•- associado à presença de Fe +++ estimula a lipoperoxidação de membranas, responsável pela diminuição da contratilidade miocárdica. Também mostrou-se a influência de radicais livres na ocorrência de aterosclerose e trombos da seguinte forma: Os radicais são capazes de reagir com lipídios de baixa densidade que circulam no sangue, que, alterados, atraem a ação dos macrófagos, que os fagocitam. Quando esses macrófagos, repletos de vesículas com colesterol oxidado, vão participar de resposta a lesões na parede dos vasos, muitas vezes estouram, espalhando o conteúdo oxidado pela lesão. Isso atrai mais macrófagos para a região, criando aos poucos um monte de colesterol depositado, que pode impedir o livre trânsito do sangue (aterosclerose). Além disso, quando LDL é captada por receptores de macrófagos, não ocorre o feedback negativo, de modo que quantidades fatais de lipídeo se acumula, convertendo o macrófago numa célula espumosa, que é precursora de placas de ateroma. A molécula de LDL oxidada é ainda citotóxica e causa disfunção do endotélio vascular, alterando seus mecanismos vasodilatadores e anticoagulantes. A necrose de células espumosas e o aparecimento de células como fibroblastos e musculares lisas leva ao surgimento de uma estrutura contendo cristais de colesterol intra e extracelular, células necróticas, fibras musculares lisas em proliferação, lesões que promovem a ocorrência de saliências para a luz do vaso e são revestidas por uma capa fibrótica, sobre a qual se encontra endotélio lesado e freqüentes trombos.
Esses dados provam o quanto o estresse oxidativo pode ser prejudicial à saúde cardiovascular. Há, porém, algumas sugestões de a alimentação saudável auxiliar no impedimento dos mecanismos acima citados. Uma delas diz respeito ao consumo de ácidos graxos monoinsaturados. Estes, encontrados no azeite, óleo de canola, azeitonas, avelã, amêndoa e abacate, são mais resistentes ao estresse oxidativo e fazem com que as partículas de LDL-c fiquem enriquecidas com eles, tornando-as menos suscetíveis à oxidação.
Espero que o post tenha auxiliado no entendimento de vocês com relação ao estresse oxidativo, via do óxido nítrico e saúde cardiovascular! Um abraço!
Referencias Bibliográficas:
http://www.fugesp.org.br/nutricao_e_saude_conteudo.asp?id_publicacao=3&edicao_numero=4&menu_ordem=2
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-86922004000400008&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/mIII.fase3.htm
http://bioradicaisbio.blogspot.com/2009/07/aterosclerose.html
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1517-86922002000600006&script=sci_arttext&tlng=es
http://www.evidenciasaude.com.br/artigos_textofull.php?idartigo=19
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