Aspirina

        A aspirina teve suas aplicações inicialmente descobertas empiricamente há mais de cem anos, quando se tinha conhecimento apenas de sua capacidade analgésica e antiinflamatória. Desde então, teve suas propriedades incontavelmente pesquisadas. Hoje, tem-se conhecimento de inúmeras prorpiedades desse fármaco, inclusive relacionadas a doenças cardíacas e circulatórias. Ele pode ser usado para a diminuição da pressão arterial (por meio da vasodilatação) e para inibir a agregação plaquetária, sendo indicado seu uso diário por pessoas com angina no peito instável (dor no peito causada pela má circulação do sangue nas artérias coronárias), que sofreram infarto agudo do miocárdio (prevenção de reinfarto), após cirurgias e intervenções nas artérias (como ponte de safena), para evitar a ocorrência de disturbios transitórios da circulação cerebral (ataque de isquemia cerebral transitória) e de infarto  cerebral após as primeiras manifestações (paralisia transitória da face ou dos músculos dos braços ou perda da visão).

        Sua propriedade de inibir a agregação plaquetária e promover vasodilatação provém da capacidade do ácido acetilsalicílico (AAS), após ser transformado em seu principal metabólito ativo, o ácido salicílico, de inibir irreversivelmente a síntese de enzimas COX. COX existe como duas isoformas, COX-1 e COX-2, que são responsáveis pela conversão do ácido araquidônico, um ácido graxo derivado de fosfolipídios da membrana, para tromboxano A, (PA2) e prostaglandina I (PGI-2, também conhecida como prostaciclina).

         A produção de PGI-2 é mais afetada pela inibição de COX-2, ocorre principalmente em células endoteliais que revestem a parece dos vasos sanguíneos e tem funçção vasodilatadora e de inibir a agregação plaquetária. Já o TXA-2 é mais afetado pela inibição de COX-1, produzido principalmente pelas plaquetas e é um potente mediador da agregação plaquetária e de vasoconstrição. Como a enzima COX-I (plaquetas) parece ser mais sensível à inibição por doses baixas de ácido acetilsalicílico do que a COX-2 (endotélio vascular), o ácido acetilsalicílico inibe a síntese de TXA-2 mais intensamente que a de PGI-2, cujos efeitos acabam sobressaindo sobre os do TXA-2. É devida a isso sua capacidade de evitar hipertensão e formação de trmbos e coágulos no sangue.

             
          Além disso, o ácido acetilsalicílico se liga irreversivelmente ao centro ativo da COX e impede que as plaquetas existentes sejam capazes de produzir mais TXA-2 para o resto de suas vidas (7-10 dias). Assim, quando o tratamento com AAS é interrompido e novas plaquetas vão sendo produzidas, o centro ativo da COX volta a atuar, e com isso a agregação plaquetária e a capacidade de vasoconstrição (fator de aumento da pressão arterial) são rapidamente restaurados. É por isso que pessoas com as enfermidades acima citadas devem ingerir o medicamento diariamente, desde que ocorra sob orientação médica.

           Isso mostra uma pequena parte da capacidade de ação da aspirina, à qual se soma a vantagem do medicamento comprovadamente não apresentar potencial mutagênico ou carcinogênico, sendo, porttanto, um medicamento seguro de ser ingerido caso a pessoa não seja alérgica, esteja grávida ou desrespeite os casos de contra indicação. Por isso a aspirina é considerada por muitos o fármaco mais importante de nossa época, além de ser o mais estudado deles!

           Postado por Bruna.

           Referências bibliográficas:

          http://www.pharmapaedia.info/index.php?title=Acetylsalicylic_acid

          http://www.pdamed.com.br/diciomed/pdamed_0001_16339.php

          http://www.bulas.med.br/p/tromboxano+a2-74782,4.html

          http://www.medicamentobrasil.com.br/produtos_descricao_bulario.asp?codigo_bulario=6199

          http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0482-50042005000300007&script=sci_abstract&tlng=pt